Склеродермия

Термин «очаговая склеродермия» (ОСД) происходит от греч. σκληρος — твёрдый и δερμα — кожа) и соответствует прогрессирующему заболеванию с воспалительным поражением

Воспаление поражает:

  • Соединительные ткани с фиброзно-склеротическими изменениями некоторого участка кожи, подкожных тканей и костей.
  • Мелкие сосуды по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами.

Очаги поражения в своем развитии проходят три стадии:

  1. Пятна
  2. Бляшки
  3. Атрофии

Диагностика склеродермии

Первые признаки склеродермии — это покраснение и отёк кожи. Анализ клинической картины и динамики заболевания обычно дополняют специальными исследованиями, например, антител Scl70, являющихся характерным маркером. Золотой стандарт диагностики ОСД — биопсия кожи.

  • Наличие опухоли.
  • Нарушение иммунитета.
  • Заболевание соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).
  • Травмирующие факторы (перегревание, переохлаждение, травматизация, ультрафиолетовое излучение, различные стрессы).
  • Черепно-мозговая травма.
  • Нарушение работы эндокринных желез, климактерический период, лактация, беременность, аборт.
  • Проникновение гетерогенных белков во время вакцинации, переливания крови, введения сыворотки и других медикаментов, сопровождаемое своеобразной аллергической реакцией.
  • Вирусные и бактериальные инфекции (вирус папилломы человека, ВИЧ, корь, стрептококк, скарлатина, дифтерия, рожа, тифы, туберкулез и т.д.).
  • Генетическая предрасположенность (коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют бляшечной склеродермией, чем другие жители США. Чернокожие чаще заболевают в детском возрасте и поражения у них обширнее, чем белые. Однояйцевые близнецы одновременно болеют ОСД не более, чем в 6% случаев, что указывает на факт генетической предрасположенности, но не позволяет утверждать исключительно наследственную этиологию).

Лечение склеродермии

Применяют следующие препараты:

  • Препараты келлоидолитического действия

    применяют с целью размягчения очагов склероза различной формы и локализации. Кроме того, содержащие гиалуронидазу препараты увеличивают проницаемость тканей и облегчают перемещение жидкости в межтканевых пространствах.

  • Сосудистые средства,

    улучшающие микроциркуляцию.

Современные тенденции к уменьшению объема лекарственной терапии способствуют внедрению препаратов, сочетающих несколько терапевтических эффектов. Таким многофакторным действием обладает препарат Лонгидаза®.

Лонгидаза®, содействуя гидролизу вновь образованного матрикса соединительной ткани:

  • улучшает микроциркуляцию в поврежденной ткани;
  • увеличивает проникновение антибиотиков в очаг поражения;
  • повышает эластичность рубцово-измененных участков.

Лечебное действие препарата Лонгидаза®

  • Лонгидаза® регулирует синтез медиаторов воспаления (интерлейкина 1 и фактора некроза опухоли), играющих важную роль в формировании воспаления и склеротических изменений кожи.
  • Лонгидаза® подавляет не только гиперплазию соединительной ткани, но и ингибирует ее причину — воспалительный процесс, тогда как гиалуронидаза действует только на уже сформировавшуюся фиброзную ткань.
  • Исходная активность препарата Лонгидаза® выше, чем у других препаратов.
  • Лонгидаза® сохраняет специфическую ферментную активность за счет повышения устойчивости к инактивирующим воздействиям (температура, ингибиторы, протеазы и т.д.). Лонгидаза® в 50 раз более устойчива к действию ингибиторов.
  • Лонгидаза® имеет благоприятный профиль безопасности: уменьшено число побочных реакций (снижение аллергизирующих, раздражающих и токсических свойств, появилась возможность назначения не только в хронической, но и в острой стадии заболевания).
Применение препарата Лонгидаза®